La apolipoproteína B es una proteína que envuelve cada partícula lipoproteica aterogénica en la sangre: cada partícula LDL, VLDL, IDL y Lp(a) lleva exactamente una molécula de ApoB. Debido a que cada partícula tiene una ApoB, medir la ApoB cuenta cuántas partículas aterogénicas tienes realmente circulando. El recuento de partículas impulsa la acumulación de placa arterial de manera más directa que la concentración de colesterol, por lo que un número creciente de cardiólogos prefiere la ApoB sobre el colesterol LDL estándar para la evaluación del riesgo cardiovascular.

El BCP activa PPAR-alfa y PPAR-gama, los receptores nucleares que tienen como objetivo los fibratos farmacéuticos y las tiazolidinedionas para reducir la ApoB. La activación de PPAR-alfa acelera la oxidación de ácidos grasos, reduce la producción de VLDL y elimina las partículas que contienen ApoB más rápido. La activación de PPAR-gama mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la grasa hepática. Los estudios en animales muestran que el BCP reduce consistentemente el LDL, el VLDL, el colesterol total y los triglicéridos a través de estas vías. Dado que cada partícula LDL y VLDL lleva una molécula de ApoB, reducir estas partículas debería reducir la ApoB. Aún no se ha medido directamente la ApoB como criterio de valoración después de la suplementación con BCP en ningún ensayo en humanos.

Los PPAR son receptores nucleares que regulan la expresión génica relacionada con el metabolismo, la inflamación y el manejo de los lípidos. PPAR-alfa es el caballo de batalla del metabolismo de los lípidos: cuando se activa, el hígado aumenta la oxidación de ácidos grasos, elimina el VLDL más rápido y reduce la producción de partículas que contienen ApoB. Los medicamentos fibratos como el fenofibrato actúan a través de este receptor. PPAR-gama regula principalmente la sensibilidad a la insulina y la inflamación, pero también afecta el metabolismo de los lípidos, particularmente reduciendo la acumulación de grasa hepática. Ambos receptores son activados por el BCP, confirmado por estudios independientes que utilizan antagonistas de receptores específicos.

No. Ningún ensayo clínico humano publicado ha medido directamente la ApoB como criterio de valoración tras la suplementación con BCP. La evidencia en animales es consistente en múltiples grupos de investigación independientes y muestra reducciones fiables del LDL, las VLDL y el colesterol total. El mecanismo está bien caracterizado mediante la activación de PPAR-alfa y PPAR-gama. La inferencia de que la reducción de las partículas de LDL y VLDL disminuye la ApoB es sólida, ya que cada una transporta exactamente una molécula de ApoB. Pero la inferencia no es lo mismo que la medición directa. El siguiente paso necesario son los ensayos clínicos en humanos que midan específicamente la ApoB.

En estudios con ratas hipercolesterolémicas, el BCP redujo el colesterol total, los triglicéridos y el LDL a niveles comparables con los de la simvastatina, y también inhibió la HMG-CoA reductasa, la misma enzima que tienen como objetivo las estatinas. Además, el BCP activó PPAR-alfa y PPAR-gama, aportando mecanismos hipolipemiantes que las estatinas no cubren. Un estudio encontró que el BCP superó a la pioglitazona en medidas antiinflamatorias y antiateroscleróticas sin causar aumento de peso. Estas comparaciones provienen de modelos animales; no se han realizado ensayos directos entre ambos en humanos.

Las pruebas estándar de colesterol LDL miden la cantidad de colesterol empaquetada dentro de las partículas de LDL. Las pruebas de ApoB cuentan el número real de partículas de lipoproteínas, ya que cada una transporta una molécula de ApoB. Dos personas pueden tener cifras idénticas de colesterol LDL pero niveles de ApoB muy diferentes si una persona tiene partículas grandes y densas en colesterol y la otra tiene muchas partículas pequeñas y pobres en colesterol. Dado que el recuento de partículas impulsa la formación de placa arterial, la ApoB se considera cada vez más un predictor más preciso del riesgo cardiovascular que el colesterol LDL por sí solo.

No se conocen interacciones medicamentosas adversas del BCP con estatinas o fibratos en las dosis recomendadas. A diferencia del CBD, que inhibe las enzimas hepáticas del citocromo P450 que metabolizan muchos medicamentos, el BCP no afecta a estas vías en dosis de suplemento. La única excepción son los medicamentos con un margen terapéutico estrecho, en cuyo caso debe consultar a su médico antes de añadir BCP. Informe siempre a su proveedor de atención médica sobre los suplementos que toma junto con medicamentos recetados para afecciones cardiovasculares o metabólicas.