Soutien hépatique 101 : Ce que le BCP, le chardon-marie et le NAC font réellement

Un aperçu en langage clair de la façon dont votre foie se détoxifie, pourquoi ce système est débordé et ce que plus d'une douzaine d'études disent sur son soutien naturel.

Équipe éducative de Cannanda · Juillet 2026 · 12 min de lecture

Une brève note avant de commencer : Cet article est destiné à l'éducation générale et ne constitue pas un avis médical. Il ne diagnostique, ne traite, ne guérit ni ne prévient aucune maladie, y compris les maladies du foie. Si vous avez des enzymes hépatiques élevées, une maladie du foie diagnostiquée ou si vous prenez des médicaments qui affectent le foie, parlez-en à votre médecin avant d'ajouter un supplément à votre routine.

À qui s'adresse cet article

Vous êtes ici pour l'une des raisons suivantes. Peut-être avez-vous recherché « comment détoxifier votre foie » et vous êtes lassé des réponses vagues. Peut-être prenez-vous déjà du chardon-marie ou du NAC et voulez-vous savoir s'il y a autre chose qui vaut la peine d'être ajouté. Ou peut-être avez-vous lu une nouvelle étude sur le bêta-caryophyllène (BCP) et l'exposition au plomb et souhaitez la version en langage clair. Cet article couvre les trois.

En bref

Votre foie gère un système de détoxification en deux étapes (Phase I et Phase II) 24 heures sur 24. Il n'a pas besoin d'être « nettoyé », mais il a besoin de soutien lorsque la charge devient lourde.
Le chardon-marie (silymarine) et le NAC ont le plus long historique en matière de soutien hépatique, agissant principalement par la défense antioxydante et l'apport en glutathion.
Le BCP, le terpène présent dans les huiles CB2 de Cannanda, a maintenant été étudié dans au moins dix modèles précliniques de lésions hépatiques, y compris l'exposition aux métaux lourds, l'alcool, les médicaments et le foie gras.
Une étude a combiné directement le BCP avec la silymarine et a constaté que la combinaison fonctionnait mieux que l'un ou l'autre seul.
Toutes ces preuves sont précliniques (basées sur des animaux et des cellules). Rien de tout cela ne remplace les soins médicaux pour une maladie du foie diagnostiquée.

Votre foie effectue environ 500 tâches différentes, et il en fait la quasi-totalité sans que vous ne le remarquiez. Ce n'est que lorsque quelque chose ne va pas, qu'un test sanguin révèle des ALT élevées, qu'un examen montre de la graisse là où elle ne devrait pas être, que la plupart des gens s'arrêtent et réfléchissent à ce qui se passe réellement à l'intérieur. Alors parlons de ce qui se passe à l'intérieur, et de ce que la recherche dit sur la façon d'aider votre foie.

Ce que votre foie fait réellement toute la journée

Chaque médicament que vous prenez, chaque boisson que vous consommez, chaque morceau d'aliments transformés, de pollution atmosphérique ou de trace de métal lourd auquel vous êtes exposé doit passer par votre foie avant que votre corps ne puisse s'en débarrasser. Le foie gère cela en deux étapes, et les comprendre permet de tout comprendre dans cet article.

Phase I : Fonctionnalisation

Une famille d'enzymes appelées cytochrome P450 modifie chimiquement les toxines, les médicaments et les hormones afin qu'ils puissent être éliminés. L'inconvénient : cette étape rend souvent la substance plus réactive avant qu'elle ne devienne plus sûre, c'est pourquoi la phase I seule peut générer des radicaux libres et un stress oxydatif.

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Phase II : Conjugaison

Les enzymes de transfert attachent les sous-produits de la phase I à des molécules comme le glutathion, les rendant hydrosolubles afin qu'ils puissent être éliminés par la bile ou l'urine. Le glutathion est le principal moteur du foie ici, et c'est exactement ce que le NAC et le chardon-marie sont les plus connus pour soutenir.

Voici la partie qui est omise dans la plupart des contenus sur la « détoxification » : si la phase I fonctionne plus rapidement que la phase II ne peut suivre, ces intermédiaires réactifs s'accumulent et commencent à endommager les cellules hépatiques au lieu de quitter le corps. Ce décalage, plus d'activité de phase I que la phase II ne peut éliminer, est une grande partie de la raison pour laquelle le stress oxydatif s'accumule dans le foie en premier lieu.

Ce qui surcharge réellement ce système

Le foie est conçu pour gérer une charge normale. Les problèmes commencent lorsque l'apport dépasse ce que les phases I et II peuvent éliminer. Certains des facteurs de stress les plus étudiés :

Métaux lourdsL'exposition au plomb et au cadmium provenant de vieilles peintures, d'eau contaminée ou de sources industrielles supprime directement les défenses antioxydantes du foie.

MédicamentsMême les médicaments courants en vente libre comme le paracétamol créent un sous-produit toxique pendant la phase I que le glutathion doit neutraliser.

AlcoolLa consommation régulière d'alcool inonde le foie de sous-produits réactifs et entraîne une accumulation de graisse dans les cellules hépatiques au fil du temps.

Excès de gras et de sucreUne alimentation riche en glucides transformés et en graisses saturées est le principal facteur de développement de la stéatose hépatique (NAFLD), désormais la maladie hépatique chronique la plus courante dans le monde.

Polluants environnementauxLa pollution atmosphérique, les résidus de pesticides et les produits chimiques industriels ajoutent un fardeau chronique de faible intensité auquel la plupart des gens ne pensent jamais.

Stress chroniqueLe stress physiologique persistant maintient l'élévation de la signalisation inflammatoire dans tout le système, et le foie est l'un des premiers organes à en ressentir les effets.

Lorsque l'un de ces facteurs de stress submerge les défenses du foie, trois choses ont tendance à se produire simultanément : le stress oxydatif augmente (mesuré par le MDA, un marqueur des dommages aux membranes cellulaires), la signalisation inflammatoire s'active (les cytokines comme le TNF-α et l'IL-6 augmentent), et les cellules hépatiques commencent à mourir plus rapidement qu'elles ne le devraient par un processus appelé apoptose. Presque toutes les études hépatoprotectrices mesurent exactement ces trois choses, et c'est exactement sur quoi est basée la plus récente recherche sur le BCP.

La « détoxification du foie » a-t-elle vraiment un sens ?

En bref : la version marketing n'en a pas, mais la biologie sous-jacente en a un. Votre foie ne reste pas inactif en attendant d'être « nettoyé » par une tisane ou une cure de 7 jours. Il effectue les phases I et II en continu, que vous preniez un supplément ou non. Ce que les ingrédients basés sur la recherche peuvent réellement faire, c'est soutenir les matières premières et les défenses sur lesquelles ce système repose : une plus grande capacité antioxydante, plus de glutathion, une signalisation inflammatoire plus calme, afin que le foie puisse suivre le rythme lorsque la charge est lourde.

C'est l'approche honnête pour tout ce qui suit. Aucun de ces ingrédients ne « détoxifie » votre foie de la manière que promet une cure de jus. Ce qu'ils font, c'est soutenir de manière mesurable le propre mécanisme du foie, et c'est en fait l'histoire la plus intéressante.

Comparaison des principales options

Le chardon-marie et le NAC sont les deux noms les plus établis dans le soutien hépatique. Le BCP est le nouvel entrant, mais il a été testé dans plus de modèles précliniques de lésions hépatiques au cours des trois dernières années que les deux autres n'en ont vu en plus d'une décennie. Voici comment leurs mécanismes se comparent :

Mécanisme	BCP	Chardon-marie	NAC	Racine de pissenlit
Activité antioxydante	&check; Directe	&check; Forte	&check; Indirecte	~ Légère
Soutient la Phase II / glutathion	~ Émergent	&check; Stimule l'activité de l'enzyme GST	&check; Précurseur direct du glutathion	—
Anti-inflammatoire (TNF-α, IL-6)	&check; Bien documenté	~ Quelques effets	~ Quelques effets	—
Voie de signalisation au niveau des récepteurs (CB2 / Nrf2-HO-1)	&check; CB2 + Nrf2/HO-1	~ Soutien Nrf2	—	—
Soutient le flux biliaire	—	~ Quelques effets	—	&check; Mécanisme principal
Base de preuves	Préclinique, croissance rapide	Préclinique + quelques essais cliniques	Préclinique + essais cliniques (protocole de surdosage en acétaminophène)	Usage traditionnel, essais limités

Le tableau reflète les mécanismes étudiés dans la recherche préclinique et clinique à ce jour. Aucun ingrédient unique ne couvre toutes les voies, ce qui explique exactement pourquoi ils sont souvent étudiés ensemble.

La recherche sur chaque option

Bêta-Caryophyllène (BCP)

10+ études précliniques Voie CB2 + Nrf2/HO-1 Terpène alimentaire non intoxicant

Le BCP est un terpène naturellement présent dans le poivre noir, les clous de girofle, le cannabis et d'autres plantes. Il est de qualité alimentaire, non intoxicant et agit en activant les récepteurs CB2, qui font partie de votre système endocannabinoïde, ainsi que la voie antioxydante Nrf2/HO-1. Au cours de la dernière décennie, et surtout des trois dernières années, les chercheurs l'ont testé contre presque tous les types majeurs de lésions hépatiques.

Exposition aux métaux lourds (plomb) : Une étude de 2026 a exposé des rats à l'acétate de plomb, un hépatotoxique bien connu, et a constaté les dommages attendus : élévation des enzymes hépatiques, augmentation du stress oxydatif, suppression de la signalisation Nrf2/HO-1 et augmentation de la mort cellulaire par apoptose. Les rats qui ont également reçu du BCP ont montré une réduction significative de tous ces phénomènes. Leurs défenses antioxydantes ont augmenté, les marqueurs inflammatoires ont diminué et la voie de survie cellulaire (PI3K/AKT/mTOR) qui aide les cellules hépatiques à résister aux dommages a mieux fonctionné. La dose la plus élevée de BCP a été plus efficace que la plus faible.^[1]

Exposition aux métaux lourds (cadmium) : Une étude distincte utilisant le cadmium, un autre contaminant environnemental courant, a révélé un schéma presque identique. Le BCP a réduit la peroxydation lipidique et l'inflammation tout en rétablissant la voie de défense SIRT1/Keap1/Nrf2/HO-1 et en rééquilibrant les protéines Bax/Bcl-2/Caspase-3 qui contrôlent la survie ou la mort d'une cellule hépatique.^[2]

Modèle d'insuffisance hépatique aiguë : Dans une étude sur des souris utilisant un modèle classique de lésion hépatique aiguë, le BCP administré avant la lésion a réduit la mortalité et les pics d'enzymes hépatiques en calmant les voies de signalisation TLR4 et RAGE, le même système d'alarme inflammatoire qui est déclenché par une exposition intense aux toxines.^[3]

Fibrose hépatique : Deux modèles distincts de fibrose, l'un utilisant le tétrachlorure de carbone, l'autre le thioacétamide, ont montré que le BCP réduisait la formation de tissu cicatriciel en calmant les cellules étoilées hépatiques, les cellules responsables du dépôt de tissu fibreux lorsque le foie est chroniquement blessé.^[4,6]

Foie gras (NAFLD) : Dans les cellules hépatiques humaines chargées de graisse pour imiter la stéatose hépatique, le BCP a réduit l'accumulation de lipides et modifié le profil lipidique à l'intérieur des cellules en agissant via les récepteurs CB2 et PPAR, la même famille de récepteurs impliqués dans le métabolisme des graisses.^[7] Une étude distincte sur des souris a montré que le BCP réduisait le foie gras induit par l'alcool et l'inflammation via le même mécanisme dépendant du CB2.^[8]

Lésions induites par les médicaments : Une étude de 2026 sur le surdosage en paracétamol (acétaminophène), l'une des principales causes d'insuffisance hépatique aiguë, a révélé que le BCP réduisait l'élévation des enzymes hépatiques et améliorait l'architecture du tissu hépatique à l'histologie.^[9]

En résumé : Une revue de 2026 publiée dans le FASEB Journal a rassemblé toutes ces informations et a conclu que le BCP montrait systématiquement des effets hépatoprotecteurs dans les modèles précliniques grâce à son action antioxydante, anti-inflammatoire, antifibrotique et immunomodulatrice, mais a noté que la validation clinique (humaine) était encore nécessaire.^[10] C'est l'état honnête de la science : un signal préclinique fort et cohérent, mais pas encore un essai clinique humain terminé.

Chardon-marie (Silymarine)

Plante hépatique la plus étudiée Stimule les enzymes de Phase II

Le chardon-marie est utilisé pour le soutien hépatique depuis plus de 2 000 ans, et la recherche moderne a identifié la silybine comme son principal composé actif. La silymarine agit comme un antioxydant direct, stabilise les membranes des cellules hépatiques contre l'entrée des toxines et augmente l'activité de la glutathion S-transférase, une enzyme de détoxification clé de la Phase II. Certains essais humains chez des personnes atteintes de maladies hépatiques existantes ont montré une amélioration des enzymes hépatiques et un ralentissement de la progression de la maladie, bien qu'il semble fonctionner mieux lorsqu'il est commencé tôt, avant que des cicatrices importantes ne se soient produites.

En résumé : Le chardon-marie possède la base de preuves la plus longue et la plus large de toutes les plantes de soutien hépatique, avec des données cliniques humaines réelles (bien que modestes) à l'appui.

NAC (N-Acétylcystéine)

Prouvé cliniquement (usage aigu) Précurseur du glutathion

Le NAC est le seul élément de cette liste ayant un usage clinique véritablement bien établi : c'est le traitement d'urgence standard en cas de surdosage en acétaminophène, administré par voie intraveineuse pour reconstituer rapidement le glutathion avant qu'il ne soit complètement épuisé. En dehors de ce cadre d'urgence, le NAC fournit de la cystéine, le bloc de construction dont votre foie a besoin pour fabriquer son propre glutathion, soutenant ainsi plus largement la détoxification de phase II.

En résumé : La force du NAC réside dans l'approvisionnement en matières premières pour la production de glutathion. Il n'a pas la même ampleur antioxydante ou anti-inflammatoire que le BCP ou le chardon-marie seul.

Racine de pissenlit

Utilisation traditionnelle Soutient le flux biliaire

La réputation traditionnelle de la racine de pissenlit pour le soutien hépatique est centrée sur le flux biliaire ; on pense qu'elle soutient le mouvement de la bile du foie vers l'intestin, ce qui fait partie de la façon dont le corps élimine les toxines conjuguées après la Phase II. Les preuves des essais cliniques sont plus minces ici que pour le chardon-marie ou le NAC, mais elle est souvent associée à eux pour ce mécanisme complémentaire.

En résumé : Un ajout complémentaire raisonnable pour le soutien du flux biliaire, mais qui ne remplace pas l'action antioxydante et anti-inflammatoire des trois autres.

L'étude qui relie tout

Voici la recherche la plus importante si vous essayez de choisir entre ces options : une étude de 2016 n'a pas seulement testé le BCP ou la silymarine séparément, elle les a testés ensemble contre les lésions hépatiques induites par le kétoprofène chez les rats.

4Groupes de traitement comparés

6Semaines de traitement

1Groupe combiné presque normalisé

Le BCP seul a amélioré les enzymes hépatiques et la capacité antioxydante. La silymarine seule a également eu cet effet. Mais le groupe qui a reçu les deux ensemble a vu les marqueurs hépatiques revenir à des niveaux presque normaux, surpassant chaque ingrédient seul.^[5] C'est une petite étude préclinique, pas un feu vert pour s'autotraiter une maladie hépatique, mais c'est une donnée vraiment utile si vous prenez déjà du chardon-marie et que vous vous demandez si l'ajout de BCP a du sens.

Il est bon d'être honnête : toutes les études citées ci-dessus ont été menées sur des rongeurs ou des cellules hépatiques isolées, pas sur des humains. La recherche préclinique est la façon dont les composés hépatoprotecteurs sont identifiés en premier lieu, et la cohérence entre les laboratoires indépendants et les modèles de lésions est un signal vraiment fort, mais ce n'est pas la même chose qu'un essai clinique humain achevé. Considérez cela comme une science prometteuse en phase initiale, et non comme une conclusion définitive.

Comment les gens les combinent en pratique

Un cadre général, pas une prescription

Matin

Beaucoup de gens prennent leur huile CB2 (BCP) au petit-déjeuner, avec des aliments contenant des graisses pour favoriser l'absorption du terpène.

Avec les repas

Le chardon-marie et le NAC sont généralement pris avec de la nourriture pour réduire les légers troubles gastriques que certaines personnes signalent à jeun.

Continu

La recherche ci-dessus a étudié une utilisation quotidienne constante sur plusieurs semaines, et non une dose unique. Le soutien hépatique, comme la plupart des compléments structure-fonction, agit de manière cumulative plutôt qu'aiguë.

Les bases d'abord

Aucun supplément ne surpasse les bases : limiter l'alcool, modérer les aliments transformés et le sucre ajouté, suivre les médicaments qui affectent le foie et faire des analyses de sang si vous avez des facteurs de risque.

Suivez les instructions figurant sur l'étiquette de tout produit que vous utilisez et consultez votre médecin avant de combiner des suppléments si vous prenez des médicaments sur ordonnance, car certains ingrédients de soutien hépatique peuvent affecter la façon dont les médicaments sont métabolisés.

La place de l'huile CB2

Les huiles Cannanda CB2 fournissent du BCP d'origine naturelle et de qualité alimentaire, le même composé étudié dans la recherche ci-dessus, sous forme orale quotidienne. Chaque lot est certifié BPF, testé par des tiers et fabriqué avec plus de 95 % d'ingrédients d'origine canadienne. La marque déposée Cannanda CB2® vous assure d'obtenir la formulation authentique originale, et non un isolat synthétique ou un produit CB2 contrefait utilisant le nom "CB2" sans la qualité et la recherche qui le soutiennent.

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Foire aux questions

Le foie a-t-il réellement besoin d'être "détoxifié" ?: Pas de la manière dont c'est habituellement commercialisé. Votre foie effectue les phases I et II de la détoxification en continu par lui-même. Ce qui aide réellement, c'est de soutenir les matières premières et les défenses antioxydantes dont dépend ce système, surtout lorsque vous traitez une charge toxique plus lourde que la normale, plutôt que d'essayer de le "purifier" avec un nettoyage à court terme.
Quelle est la différence entre la détoxification hépatique de phase I et de phase II ?: La phase I utilise les enzymes du cytochrome P450 pour modifier chimiquement les toxines, ce qui peut temporairement les rendre plus réactives. La phase II attache ensuite ces toxines modifiées à des molécules comme le glutathion afin qu'elles deviennent hydrosolubles et puissent être excrétées par la bile ou l'urine. Soutenir les deux phases ensemble est plus important que de stimuler l'une ou l'autre seule.
Le BCP est-il meilleur que le chardon-marie pour la santé du foie ?: Ils ne sont pas directement en concurrence, ils agissent par des mécanismes différents. Le chardon-marie a plus de données cliniques humaines et un soutien enzymatique de phase II plus fort. Le BCP a un profil anti-inflammatoire plus large et sa propre voie réceptrice (CB2). Une étude de 2016 a révélé que la combinaison de BCP et de silymarine était plus efficace que l'un ou l'autre seul.
Puis-je prendre du BCP avec du NAC ou du chardon-marie ?: Il n'y a pas d'interaction documentée entre le BCP et le NAC ou le chardon-marie, et les mécanismes sont complémentaires plutôt que redondants. Comme pour la combinaison de tout supplément, consultez d'abord votre médecin, surtout si vous prenez des médicaments sur ordonnance.
Existe-t-il des recherches humaines sur le BCP et la santé du foie ?: Pas encore. Les recherches à ce jour sont précliniques, c'est-à-dire qu'elles ont été menées sur des modèles de rongeurs et des cellules hépatiques humaines isolées. Les résultats ont été cohérents dans plus de dix études indépendantes et plusieurs modèles de lésions, ce qui est un signal significatif, mais les essais cliniques humains n'ont pas été achevés.
Le BCP peut-il aider en cas de stéatose hépatique (NAFLD) ?: Des études précliniques sur des cellules hépatiques humaines chargées en graisses et sur des modèles murins de stéatose hépatique liée à l'alcool ont montré que le BCP réduisait l'accumulation de graisses et l'inflammation via les voies des récepteurs CB2 et PPAR. Il s'agit d'une recherche préliminaire encourageante, et non d'une allégation de traitement, et elle n'a pas été testée chez des personnes diagnostiquées avec une NAFLD.
Le BCP est-il sûr ? Est-ce qu'il me fera planer ?: Le BCP n'est pas enivrant. C'est un terpène alimentaire de qualité alimentaire que l'on trouve naturellement dans le poivre noir, les clous de girofle et d'autres plantes courantes, et il est approuvé comme additif alimentaire. Il agit par la voie des récepteurs CB2, qui n'est pas associée aux effets enivrants liés aux récepteurs CB1.
Combien de temps faut-il pour ressentir les bienfaits du soutien hépatique ?: La plupart des recherches citées ici ont étudié une utilisation quotidienne constante sur plusieurs semaines plutôt qu'une dose unique. Les ingrédients de soutien hépatique ont tendance à agir cumulativement, en soutenant progressivement les défenses antioxydantes et en calmant les signaux inflammatoires, plutôt que de produire un effet immédiat et notable.
Quels sont les facteurs liés au mode de vie qui comptent le plus pour la santé du foie ?: Limiter l'alcool, modérer les aliments transformés et le sucre ajouté, maintenir un poids sain et suivre les médicaments qui affectent le foie sont tous plus importants que tout supplément unique. Les suppléments comme le BCP, le chardon-marie et le NAC fonctionnent mieux comme soutien à ces habitudes fondamentales, et non comme substitut à celles-ci.
Devrais-je consulter un médecin au lieu de prendre des suppléments ?: Si vous avez des enzymes hépatiques élevées sur les analyses de sang, une maladie hépatique diagnostiquée, une jaunisse, une fatigue inexpliquée ou des douleurs abdominales, consultez un médecin avant d'essayer de les traiter avec des suppléments. Ces ingrédients sont étudiés comme des outils de soutien, et non comme des traitements pour une maladie hépatique existante.

Références

Étude préclinique récente (2026) évaluant le β-caryophyllène contre l'hépatotoxicité induite par l'acétate de plomb chez les rats Sprague-Dawley, examinant les voies de signalisation Nrf2/HO-1, Sirt1/Keap1 et PI3K/AKT/mTOR.
Aperçus mécanistiques du rôle atténuant du bêta-caryophyllène sur les lésions hépatiques induites par le cadmium. Kafkas Univ Vet Fak Derg, 2025.
Cho, H.I. et al. (2015). Le β-caryophyllène atténue les lésions hépatiques induites par la D-galactosamine et le lipopolysaccharide en supprimant les voies de signalisation TLR4 et RAGE. European Journal of Pharmacology, 764, 613–621. doi.org/10.1016/j.ejphar.2015.08.001
Calleja, M.A. et al. (2013). L'effet antioxydant du β-caryophyllène protège le foie de rat de la fibrose induite par le tétrachlorure de carbone en inhibant l'activation des cellules stellaires hépatiques. British Journal of Nutrition, 109(3), 394–401. doi.org/10.1017/S0007114512001298
Kelany, M.E. & Abdallah, M.A. (2016). Effets protecteurs de la combinaison β-caryophyllène et silymarine contre l'hépatotoxicité induite par le kétoprofène chez les rats. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 94(7), 739–744. doi.org/10.1139/cjpp-2015-0607
Bader Eddin, L. et al. (2025). Le β-caryophyllène améliore la fibrose hépatique induite par la thioacétamide chez les rats : une approche préventive. International Journal of Molecular Sciences, 26(17), 8493. doi.org/10.3390/ijms26178493
Le bêta-caryophyllène modifie la composition lipidique intracellulaire dans un modèle cellulaire de stéatose hépatique en agissant via les récepteurs CB2 et PPAR. International Journal of Molecular Sciences, 24, 6060 (2023). doi.org/10.3390/ijms24076060
Varga, Z.V. et al. (2018). Le β-caryophyllène protège contre la stéatohépatite alcoolique en atténuant l'inflammation et la dysrégulation métabolique chez les souris. British Journal of Pharmacology, 175(2), 320–334. doi.org/10.1111/bph.13722
Abdelmaaboud, R. et al. (2026). Effets hépatoprotecteurs du β-caryophyllène et de l'extrait de cannabis à spectre complet contre les lésions hépatiques induites par le paracétamol chez la souris. Libyan Journal of Medical and Applied Sciences, 4(2), 70–83. doi.org/10.64943/ljmas.2026.040208
Bader Eddin, L. et al. (2026). Mécanismes pharmacologiques et moléculaires, et potentiel thérapeutique du β-caryophyllène et des plantes riches en β-caryophyllène dans les maladies hépatiques. The FASEB Journal. doi.org/10.1096/fj.202502436R